REFERAT
VITAMINA
B12 (COBALAMINA)
BIOCHIMIE
CUPRINS
PLAN DE ELABORARE
1.
Scurt
istoric despre vitamine
2.
Definiţia
vitaminelor
3.
Date
despre vitamina B12 sau cobalamină(vitamina antianemică)
4.
Sursele
cobalaminei şi rolul acestora
5.
Deficitul
de vitamina B12
6.
Cauzele
deficitului de vitamina B12
7.
Boli
cauzate de deficitul vitaminei B12.
Etiologie şi fiziopatologie.
8.
Anemia
pernicioasă
9.
Degenerarea
combinată subacută
10.
Semne
şi simptome
11.
Diagnosticul
deficitului
12.
Tratamentul
deficitului
1. Scurt
istoric despre vitamine
Istoria vitaminelor,unul dintre cele mai importante
episoade din istoria biochimiei , a avut un impact profund asupra sănătăţii şi
a stării de confort , ca şi asupra înţelegerii proceselor catalitice ce au loc
în metabolismul organismelor vii.
Egiptenii antici ştiau că dacă hrăneau un pacient cu
ficat,acesta se va vindeca de „orbire de noapte” , acum ştiindu-se că este
cauzată de o deficienţă de retinol (vitamina A).
În 1536 , exploratorul francez Jaques Cartin , studiind
fluviul Sfântul Laurenţiu , a folosit cunoştiinţele localnicilor pentru a putea
salva vieţile echipajului , care mureau de scorbut , fierbând ace de tuia
pentru a face ceai , mai târziu dovedindu-se că aceaste ace conţineau 50 mg de
vitamina C /100 g.
La începutul secolului XX , în 1912 , chimistul şi
totodată chirurgul polonez Kazimierz Funk (1884-1967), cunoscut şi ca Casimir
Funk , a denumit vitaminele ca fiind amine vitale , denumire care se datorează
faptului că primele vitamine identificate aveau structură chimică aminică.
Au fost identificate vitaminele A , D, E , K , F, C şi
grupul vitaminelor B (B1 , B2, B6 , B12).
Pornind de la aceste date au fost recunoscute condiţiile
care conduc la lipsa lor din alimentaţie , tabloul clinic al fiecărei
avitaminoze şi modalităţile de prevenire şi tratare a lor.
2. Definiţia
vitaminelor
Vitaminele sunt substanţe organice indispensabile
metabolismului celular. Nu pot fi sintetizate în organism. Sunt active în
cantităţi infime,jucând rol de biocatalizatori (alături de enzime şi hormoni)
în reglarea proceselor metabolice.
Vitaminele sunt ingerate fie ca atare fie sub forma lor
inactivă de provitamine.
Ele sunt solubile fie în apă ( hidrosolubile ) , fie în
grăsimi ( liposolubile ) .
3. Cobalamina
sau vitamina B12 . Vitamina antianemică
Cobalamina este un termen general pentru compuşii cu
activitate biologică ai vitaminei B12. Aceşti compuşi sunt implicaţi
în metabolismului acizilor nucleici, transferul metilului şi sinteza şi
refacerea mielinei.
De asemenea , sunt necesari pentru formarea de noi
eritrocite.Vitamina B12 legată de aliment este eliberată în mediul acid
din stomac şi este legată de proteina R. Enzimele pancreatice descompun
complexul B12 ( B12 – proteină R ) în intestinul subţire.
După descompunere, factorul intrinsec , secretat de celulele parietale din
mucoasa gastrică , se leagă de vitamina B12.
Factorul intrinsec este necesar pentru absorbţia
vitaminei B12 , care are loc la nivelul ileonului terminal. În
plasmă, vitamina B12 este
legată de transcobalamina I şi II. Transcobalamina II este responsabilă în
primul rând de furnizarea de vitamina B12 la ţesuturi. Ficatul
depozitează cantităţi crescute de vitamina B12. Reabsorbţia hepatică
ajută la reţinerea vitaminei B12.
Vitamina B12 nu trebuie să fie folosită în
cantităţi mari ca tonic general , dar altfel nu pare să fie toxică.
4. Sursele
cobalaminei şi rolul acesteia
Vitamina B12 este necesară împreună cu acidul
folic pentru maturarea globulelor roşii şi sinteza ADN-ului (acid
dezoxiribonucleic) , materialul genetic al celulelor. De asemenea , vitamina B12
este necesară pentru funcţionarea normală a celulelor nervoase,respectiv a
sistemului nervos. Stimulează hematopieza şi biosinteza proteică.
Sursele din care se obţine vitamina B12 sunt
ficatul , carne (în special de vită ,porc şi organe ) , ouă, lapte şi produse
lactate.
DZR (doza zilnică recomandată) este 2,4 micrograme.
5. Carenţa
sau deficitul de vitamină B12
De obicei , deficitul de vitamină B12 este
determinat de absorbţia insuficientă a acestei vitamine. Cauza poate fi absenţa
factorului intrinsec , o proteină produsă la nivelul stomacului. În mod normal,
vitamina B12 este absorbită rapid în ultimul segment al intestinului
subţire(ileonul), care se continuă cu intestinul gros. Însă pentru a fi
absorbită vitamina trebuie să se combine cu factorul intrinsec. În absenţa acestuia,
rămâne în intestin şi este eliminată din organism odată cu materiile fecale.
Factorul intrinsec poate lipsi din mai multe motive, cum ar fi producţia în
organism a unor anticorpi ce distrug celulele gastrice care sintetizează factor
intrinsec (reacţie autoimună).
Persoanele în vârstă pot avea deficit de vitamină B12
deoarece aciditatea gastrică este scăzută, astfel încât se reduce capacitatea
organismului de a extrage vitamina B12 din carne. Proliferarea
excesivă a bacteriilor patogene în tubul digestiv reduce absorbţia vitaminei B12.Bolile
care afectează absorbţia intestinală a elementelor nutritive pot afecta şi
absorbţia vitaminei B12. O altă cauză a scăderii absorbţiei este
teniaza.Afecţiunile hepatice interferă cu stocarea în organism a vitaminei.
Intervenţiile chirurgicale prin care se extirpă stomacul ( locul în care este
produs factorul intrinsec) sau ileonul ( segmentul intestinului subţire în care
se realizează absorbţia vitaminei B12) pot conduce la deficit.
Persoanele care urmează o dietă strict vegetariană au risc mai mare de a fi
afectate, deoarece această vitamină este prezentă numai în produsele de origine
animală. Sugarii alăptaţi de mame strict vegetariene au risc crescut de a face
deficit de vitamina B12.
6. Cauzele
deficitului de vitamină B12
Boli
cauzate de deficitul vitaminei B12 .
Etiologie şi fiziopatologie.
Aportul inadecvat de vitamina B12 este posibil
la vegetarienii stricţi , dar altfel este puţin probabil.
Absorbţia inadecvată poate apărea în sindromul de ansă
oarbă ( cu proliferarea excesivă a bacteriilor ) sau în infestaţia cu
botriocefal.
Cauzele mai puţin frecvente ale absorbţiei inadecvate de
vitamina B12 includ : pancreatită cronică , sindromul de malabsorbţie
, SIDA , anumite medicamente , expunerea prelungită la oxid de azot sau o
afecţiune genetică ce cauzează
malabsorbţia la nivelul ileonului , denumită sindromul Imerslund-Grasbeck.
Printre cele mai frecvente boli cauzate de deficitul
vitaminei B12 se număra anemia pernicioasă şi degenerarea combinată
subacută.
8. Anemia
pernicioasă
Este considerată frecvent sinonimă cu deficitul de
vitamină B12. Totuşi, anemia pernicioasă se referă specific la deficitul de
vitamină B12 cauzat de o gastrită autoimună cu pierdere de factor intrinsec. Anemia pernicioasă
clasică , mai frecvent întâlnită la
adulţii tineri , se asociază cu creşterea riscului de cancer gastric şi alte
cancere GI.
9. Degenerarea
combinată subacută (DGC sbac)
Se referă la modificările degenerative în sistemul nervos
datorate deficitului de vitamină B12. Afectează în special substanţa albă din
encefal şi din măduva spinării. Pot apărea demielinizarea sau neuropatia
periferică axonală.
Degenerarea combinată subacută este un diagnostic secundar
bolilor neurodegenerative precum scleroza laterală amiotrofică, scleroza
multiplă , parapareza spastică familială , boala Friederich, boala Parkinson,
boala Alzheimer.
10. Semne
şi simptome
Deoarece vitamina B12 este necesară pentru
maturarea globulelor roşii , deficitul poate conduce la anemie , caracterizată
prin apariţia unor globule roşii anormal de mari ( denumite macrocite) şi a
unor globule albe cu nuclei de formă anormală. Tipul de anemie care apare
atunci când celulele gastrice care produc factor intrinsec sunt distruse în
urma unei reacţii autoimune este denumită anemie pernicioasă. Deoarece în
organism există depozite hepatice de vitamina B12 , anemia
pernicioasă apare la 3-5 ani după momentul în care absorbţia intestinală a
vitaminei B12 încetează.
Deficitul de vitamină B12 poate de asemenea
cauza leziuni nervoase, neuropatii chiar
dacă nu există anemie , în special la persoanele cu vârste peste 60 ani.
Membrele inferioare sunt afectate mai devreme şi mai
frecvent decât membrele superioare. La nivelul membrelor apar senzaţii de
furnicături,iar sensibilitatea se pierde. De asemenea , dispare sensibilitatea
vibratorie şi de poziţie ( proprioceptivă). Pacienţii prezintă slăbiciune
musculară uşoară uneori cu dispariţia reflexelor.
Deficitul sever de vitamină B12 poate produce
delir , paranoia li tulburări mentale cum ar fi demenţă.
11. Diagnostic
De obicei , deficitul de vitamină B12 se
suspectează când la analizele sanguine de rutină se observă prezenţa unor
globule roşii mai mari decât în mod normal. În această situaţie,se măsoară
concentraţia sanguină a vitaminei B12.
Dacă deficitul este confirmat se încearcă stabilirea
exactă a cauzei , urmărindu-se în special identificarea deficitului de factor
intrinsec.
Când cauza deficitului de vitamină B12 este
neclară , se poate efectua testul Schilling. În cadrul acestui test , pacientul
primeşte pe cale orală o cantitate mică de vitamină B12 radioactivă
, iar apoi se măsoară ce procenaj din această cantitate a fost absorbit.
12. Tratament
Tratamentul deficitului de vitamină B12 sau al anemiei
pernicioase constă în asigurarea unui aport suficient din această vitamină.
Persoanele care prezintă simptomeasociate cu leziunile nervoase beneficiază de
injecţii cu vitamină B12. Aceste injectţi care pot fi autoadministrate se fac
zilnic sau saptămânal timp de câteva săptămâni,până când concentraşia vitaminei
B12 revine la valoarea normală.
Ulterior se face o singură injecţie pe lună toată viaţa,
cu excepţia situaţiilor în care boala care a produs deficitul poate fi
corectată. La persoanele care au deficit, dar sunt asimptomatice ,se poate
administra vitamina B12 pe cale orală sau sub formă de gel nazal , însă este
necesară efectuarea periodică de analize sanguine pentru a vedea dacă nivelul
vitaminei B12 revine la normal şi rămâne astfel.
Simpotmele severe – cum sunt cele din cadrul bolilor
neurodegenerative se pot trata doar simptomatic şi sunt definitive.
BIBLIOGRAFIE
1. Scleroza
laterală amiotrofică. DDZ. , autor Fieraru Sorin , 2015
2. Agenda
Medicală Merck , ed.MERCK RESEARCH LABORATORIES,
ediţia a II-a,
autor – editor şef Mark.H.Beers.
3. Manualul
Merck ed. XVIII- A , ed. MERCK
RESEARCH LABORATORIES,
autor-editor Robert S.Porter
4. Compendiu
Anatomia şi fiziologia omului , ed.Corint autor : Dr.Bogdan Voiculescu
5. Hyde,
R.M. : Imunology and Neurology, William & Wilkins , 1995
6. Manual
pentru clasa a XI-a , Biologie – Ionel Roşu – ed.Corint (albastru)